VIRUS

Viene de una voz latina con significado de liquido nimoso o veneno.durante mucho tiempo se uso ese termino para designar cualquier agente infeccioso, y los agentes que hoy conocemos como virus se designaron como agentes filtrables.

ADENOVIRIDAE

ENFERMEDAD

¤       Neumonia

¤       Faringitis

¤       Bronquiolitis

¤       Conjuntivitis

¤       Faringitis febril aguda

¤       Queratoconjuntivitis

EPIDEMIOLOGIA

Se transmite por via aerea, por via fecal oral, por coctacto directo, por aereosoles y agua, por contaminacion de manos, objetos y hasta de instrumentos medicos y por contacto de mucosas con agua de albercas.

Estos virus pueden ser inhalados o ingeridos, de aqui que la patologia se presente fundamentalmente en el aparato respiratorio y el digestivo.

CARACTERISTICAS VIRALES

*        Forma icosaedrica

*        Diametro de 70 a 80 nm

*        Sin envoltura

*        Capside de 252 capsomeros 240 exones 12 pentones cada penton tiene una base pentona y una fibra ADN de doble cadena 49 cerotipos en 6 subgrupos

PATOGENESIS

Se producen en las celulas del tracto respiratorio y de la pared intestinal, algunos ingresan a linfositos y pueden permanecer en forma latente.

Producen neumonitis intesticial difusa, lisis celular en bronquios y bonquiolos, infiltrado celular de mononucleares, necrosis de glandulas mucosas, produccion de moco y formacion de menbranas y alinas, se producen viremias y se diseminan.

DIAGNOSTICO

Se puede tratar de aislar el virus a partir de los productos biologicos en los que suponemos pueda estar presente , particularmente en la faringe y vias respiratorias superiores.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

No hay ningun tratamiento antiviral especifico, solamente se han utilizado ribavirina y cidefovir.A nivel poblacional no se cuenta con vacunas. Sin embargo, se han probado vacunas a base de adenovirus vivos aplicadas por via oral, con resultado aparentemente bueno.

HERPESVIRIDAE

ENFERMEDAD

F      Gingivoestomatitis

F      Lesiones genitales

F      Queratoconjuntivitis

F      Herpes simplex tipo 1

F      Herpes simplex tipo 2

EPIDEMIOLOGIA

La distribubucion de los virus herpes simplex 1 es cosmopolita, se transmiten de persona en persona, por contacto con la piel de la persona infectada, o cuando se localiza en orofaringe a traves de sus secreciones.

La infeccion por el virus herpes simplex 2 se transmite por actividad sexual, al contacto con los genitales o por contacto directo con las lesiones, o bien, a traves del contacto con secreciones genitales

.

CARACTERISTICAS VIRALES

Presentan a la subfamilia Alfavirinae. Estructuralmente se identifica 4 componentes en estos virus.

De adentro hacia afuera encontramosen el centro una estructura densa que contiene el ADN de doble helice .

PATOGENESIS

La infeccion primaria se inicia cuando el virus entra en contacto con una mucosa o la piel y aborda la terminacion nerviosa. Mas tarde a traves de las neuronas, llega a los ganglios nerviosos y se establece. En adelante cada vez que se presente un estimulo

POLYOMAVIRUS

ENFERMEDAD

Ä      Infeccion latente en el siste nervioso central

EPIDEMIOLOGIA

Presenta una distribuicion cosmopolita, infectan al hombre desde las edades pediatricas, y esta infeccion se va incrementando con la edad, de forma que los adultos presentan anticuerpos especificos en mas del 70 % de los casos.

CARACTERISTICAS VIRALES

Contienen a los virus JC y BK, miden 45nm, son de simetria icosaedrica, ADN de doble helice, pero no resisten el eter.

Se pueden inactivar con la explosicion prolongada a temperatura de 50°C, por accion proteolitica y por luz ultravioleta.

PATOGENESIS

Los virus BK y JC, ademas del sistema nervioso central, se llegan a aislar a partir de tejidos de las vias urinarias y pulmon, tambien se cree que pueden persistir en tejidos del sistema fagocitomononuclear.

DIAGNOSTICO

El diagnostico inmunologico para identificacion de anticuerpos especificos que puede realizar a traves de sueros sanguineos y de liquido cefaloraquídeo, mediante metodos como los de ELISA, inhibición de la hemaglutinacion y la hemaglutinacion indirecta.

El diagnostico definitivo se integra con los resultados de la biopsia de cerebro y la identificacion de los virus JC sus acidos nucleicos y sus antigenos virales, o por inmunohistoquimica.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

Para el tratammiento del virus JV y BK se han utilizado citosinas arabinosida, aciclovir e interferon, solos y combinados.

No hay prevencion especifica para abquirir estas enfermedades.

HEPATITIS

ENFERMEDAD

·         Hepatitis A

·         Hepatitis B

·         Hepatitis C

·         Hepatitis D

·         Hepatitis E

·         Hepatitis G

·         Hepatitis TT

EPIDEMIOLOGIA

La hepatitis es una inflamacion difusa del higado, y es causada por virus que se han designado con letras del abecedario. Los virus que son causa de hepatitis viral son:

El virus de la hepatitis A, B, y C, agente delta sociado al HBV o virus del HB, del HC y TT.

Hay otros virus que suelen llegar al higado y le producen daño como el epstein-barr virus, citomegalovirus, virus del dengue, de la fiebre amarilla.

CARACTERISTICAS VIRALES

Hepatitis A

Este virus contiene ARN y ha sido clasificado como enterovirus tipo 72 de la familia Picornaviridae. Este virus esta constituido por una capside de 20 caras icosaedrica, con un diametro de 20 nm, sin envoltura, con un genoma de acido ribonucleico de una hebra hasta la fecha solo se considera un serotipo como causa de hepatitias A en el mundo

PATOGENESIS

Una vez que el virus es ingerido por la contaminacion a base de materia fecal, el virus se instala y replica en la faringe. De los virus resultantes de esta replicacion algunos pasan a sangre y se produce una viremia y muchos otros decienden por el tubo digestivo, hasta localisarse en las paredes del intestino delgado, donde invaden celulas epiteliales y nuevamente se replican. Tambien a partir de esta replicacion los virus pasan al torrente sanguineo ocacionando viremia. Mediante las viremias, los virus llegan al higado, donde invaden las celulas, se localizan y multiplican en los hepatositos y celulas de Kupffer. Los virus pasan a las secreciones viliares y con ellas llegan al intestino delgado hasta salir al medio ambiente con las eses.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de la hepatitis A aguda se basa en la identificacion del IgM anti-VHA en el suero. Esta prueba es positiva desde el inicio de los sintomas y suele permanecer positiva por 4 meses. Tambien es positivo anti-HAV total al comienzo de la enfermedad (el anti-VHA total es una mezcla de IgC, IgM e IgA anti-VHA). Conforme se resuelve la hepatitis, la IgC anti-VHAse convierte en la mayor parte del anti-VHA total

TRATAMIENTO Y PREVENCION

o   Las medidas profilácticas son:

o   El lavado de manos,el control del agua, el manejo estricto del enfermero y el portador, especialmente el control de las heces.

o   Las vacunas contra el hepatitis A.

o   Las que se encuentran disponible en nuestro medio son: Hepabest, Havrix, Vaqta, Twinrix

PICORNAVIRIDAE

ENFERMEDAD

§  Catarro comun

CARACTERISTICAS VIRALES

Los causantes del catarro cumun son virus pequeños de 20 a 30 nm, en su tamaño.

Por su forma son icosaedricos, tienen ARN de una sola cadena, cápside de 20 caras con 32 capsómeros, y son virus desnudos.

Sus huéspedes son el hombre y el mono.

PATOGENESIS

El virus llega al huesped por la mucosa nasal, la mucosa oral y la superficie conjuntiva, y se disemina por tada la mucosa de la via aerea superior hasta la faringe.a este nivel invade las celulas y se replican, se produce importante edema de la mucosa,y se liberan mediadores quimicos.

DIAGNOSTICO

Se establecen clinicamente y cuando se necesita presisar la identidad especifica del virus de que se trata,se puede recurrir a metodos serologicos y al cultivo del virus en cultivos celulares de fibroblastosdiploides humanos o celulas de primates

TRATAMIENTO Y PREVENCION

El catarro como tal, no necesita tratamientoo sino liquidos orales, pues todo proceso que produsca aumento de la secreciondel tracto mucosa, sea respiratorio o digestivo, hace que se pierda una gran cantidad de liquidos, por lo que lo mas importante es rehidratar al individuo.

REOVIRIDAE

ENFERMEDAD

      Fiebre minima

      Alteraciones faringeas

      Rinorrea

      Neumonia

      neuromusculares

CARACTERISTICAS VIRALES

Son virus icosaedricos de 70 nm, con ARN de doble cadena. Contiene una capside de 2 capas una envoltura interna y externa de proteinas. El virion tiene una transcriptasa y se replica en el citoplasma de la celula huespec

DIAGNOSTICO

v  Fiebre minima

v  Alteraciones faringeas

v  Rinorrea

v  Algunos cuadros de neumonia

v  Cuadros diarreicos

REOVIRIDAE

ENFERMEDAD

Ø  Diarrea del lactante

EPIDEMIOLOGIA

Son causantes de gastroenteritis de niños entre seis meses y dos años de edad en mayor proporcion.

Parece ser que con la infeccion hay una respuesta inmunologica importante, pues hay autores que mencionan que despues de los tres años de edad, practicamente todos los individuos tienen anticuerpos contra los rotavirus, demostrando con esto que la infeccion se da en los primeros años de la vida, como en la etapa de la lactancia o menores de dos años.

CARACTERISTICAS VIRALES

Este virus mide alrededor de 80 nanometros, cuenta con un virion icosaedrico, ARN de doble cadena fragentado, once filamentos y doble capside interna y externa.

No tiene envoltura y su aspecto es como se describio previamente, el de una rueda dentada

PATOGENESIS

Una vez que el virus llega al tubo dijestivo, invade las paredes intestinales, particularmente en el duodeno y yeyuno, aunque puede abarcar otras porciones del intestino, en donde penetra las celulas epiteliales, e invade y destruye enterocitos maduros

DIAGNOSTICO

ü  Edad y epoca en que se presenta.

ü  El diagnostico definitivo se da con el aislamiento del virus a partir de haces. Tambien se hace microscopia electronica inmunoelectromicroscopia, inmunofluorescencia, la aglutinacion en latex, ELISA, la reaccion de la fijacion del comportamiento, contra inmunoelectroforesis, cultivo celular, identificacion del ARN sepmentado hibridacion. Paradeteccion en haces, sondas de oligonucleotidos aclopadas a la reactividad y reaccion de polimerasas de cadena

TRATAMIENTO Y PREVENCION

¤       Reponer los liquidos. No hay una terapia antiviral especifica.

¤       Las medidas preventivas mas importantes son:

¤       Adecuadas medidas de higiene, cuidadosa preparacion de alimentos, buena disposicion de excretas, instalacion de agua potable y un frecuente lavado de manos. Se cuenta con vacunas segura y efectiva

HERPESVIRIDAE

La familia de los virus herpéticos es muuy numerosa. Incluye virus benignos y malignos, virus de acción inmedita y de lente participación en la patología humana.

En este grupo se encuentran los sig. Virus:

¤       Herpesvirus simplex tipo 1 y 2.

¤       Varicela zoster.

¤       Citomegalovirus.

¤       Epstein- barr.

¤       Herpes virus 6, 7 y 8.

La familia de herpesviridae se divide en 3 subfamilias:

*        Alfaherpesvirinae:

*        Contiene los herpesvirus 1,2 y 3.

*        Betaherpesvirinae:

*        Contiene los herpesvirus 5,6 y7.

*        Gammaherpesvirinae:

*        Contiene los herpesvirus 4 y 8.

HERPES SIMPLEX 1

Se localiza en el ganglio del trigemino y se posa en células epiteliales de la orofaringe.

Produce gingivoestomatitis, lesiones genitales, queratoconjuntivitis, conjuntivitis, conjuntivitis folicular encefalitis hépatica y meningitis aséptica.

CARACTERISTICAS VIRALES

Virus de 150 a 200nm, con simetría icosaédrica, genoma con ADN, cápside de 162 capsómeros y una envoltura de doble capa proteica y enzimas virales.

Son capaces de codificar dos enzimas particularmente importantes, que son las timidinaquinasa, y la ADN-polimerasa, siendo éstas las cracterísticas morfológicas generales.

CARACTERISTICAS VIRALES

Pertenece a la subfamilia alfavirinae. Contiene ADN de doble hélice, cápside icosaédrica de 162 capsómeros y una envoltura.

Se lleva acabo en el nucleo: transcripción, sintesis de ADN ensamble de la cápside, encapsidación.

EPIDEMIOLOGIA

La destribucion es cosmopolita, se transmiten de persona a persona, por contacto con la piel de la persona infectada, y en orofaringe a traves de sus secreciones.

PATOGENESIS

Se inicia cuando el virus entra en contacto con una mucosa o la piel y aborda las terminaciones nerviosas; atraves de las neuronas,llega a los ganglios nerviosos.La reactivacion con manifestaciones clinicas se denomina infeccion recurrente.

Invade el ganglio trigemino.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Produce gingivoestomatitis en labios o en boca, presenta dolor ardoroso, plurito y vesículas. Las lesiones e rompen, ulseran y encostran. Las formas epaticas oral y faringeas muestran incuvacion de 4 a 5 dias, fiebre, malestar en faringe, malestar en faringe y lesiones vesículares, disfagia y crecimiento de ganglios linfaticos servicales.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de la infeccion del herpes simplex es clinico. Para el aislamiento del virus se usa frotis de Tzanck. Se observan células gigantes multinucledadas con cuerpo de inclusión. Ademas se hacen inoculacion el cultivo célulares, estudio por microspopía electronica, diagnosticó serologico y reaccion en la polimerasa en cadena.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

El tratamiento de las infecciones por virus herpes simplex tipo 1 es con : iodoxiuridina, citosina aravinosida, aciclovir, fanciclovir y el valaciclovir. El tratamiento tipoco es con la iodoxiuridina y acido gliciricinico.

Hasta el momento no se encuerta con una vacuna para la prevencion especifica de estas infecciones. Se recomienda la solucion rapida del parto en menos de 4 horas de la ruptura de membranas en presencia de lesiones activas en el canal del parto, lavado de mano.

HERPES SIMPLEX TIPO 2

Se localiza en células de la mucosa genital, en los ganglios sacros.

Puede producir cuadros tan severos como el tipo 1, especialmente en recien nacidos, por infeccion en el canal de parto.

Produce vulvovaginitis y cérvicovaginitis.

CARACTERISTICAS VIRALES

Pertenece a la subfamilia alfavirinae. Contiene ADN de doble hélice, cápside icosaédrica de 162 capsómeros y una envoltura.

Se lleva acabo en el nucleo: transcripción, sintesis de ADN ensamble de la cápside, encapsidación.

EPIDEMIOLOGIA

Se transmite por actividad sexual, al contacto con los genitales o por contacto directo con las regiones o bien, a través del contacto con secreciones genitales

PATOGENESIS

El virus invade piel y mucosa de los genitales y la region anal, y posteriormente los ganglios nerviosos sacros. La inmunidad humoral no previene las infecciones recurentes y las infecciones exogénas

MANIFESTACIONES CLINICAS

Produce bulbovaginitis y servicovaginitis, vecículas y ulceras en la mucosa de la vagina y  del sérvix y en la piel de la bulva. En el hombre lesiones de vesiculas y úlceras en mucosa en piel del pene. Evolucionan a costras que desaparecen. Se acompañan de distesias o hiperestesias.

DIAGNOSTICO

El diagnostico de la infeccion del herpes simplex es clinico. Para el aislamiento del virus se usa frotis de Tzanck. Se observan células gigantes multinucledadas con cuerpo de inclusión. Ademas se hacen inoculacion el cultivo célulares, estudio por microspopía electronica, diagnosticó serologico y reaccion en la polimerasa en cadena.

TRATAMIENTO Y PREVENCION

El tratamiento de las infecciones por virus herpes simplex tipo 1 es con : iodoxiuridina, citosina aravinosida, aciclovir, fanciclovir y el valaciclovir. El tratamiento tipoco es con la iodoxiuridina y acido gliciricinico.

Hasta el momento no se encuerta con una vacuna para la prevencion especifica de estas infecciones. Se recomienda la solucion rapida del parto en menos de 4 horas de la ruptura de membranas en presencia de lesiones activas en el canal del parto, lavado de mano.

VARICELA ZOSTER

El virus varicela zoster ocaciona varicela y herpes zoster. La primera exprecion de la infeccion es la varicela y el herpes zóster se presenta a esa primo infeccion.

EPIDEMIOLOGIA

La distribucion es cosmopolita, con mayor numero de casos en invierno en primavera; zóster no tiene estacionalidad. Se transmite de persona en persona. El virus herpes varicela zóster se transmite a travës del contacto de las secreciones de lesiones úlceradas y mediante secreciones en las vias respiratoria.

CARACTERISTICAS VIRALES

El virus herpes varicela zóster mide de 150 a 200 nm, tiene ADN, cápside de 162 capsómero, simetria icosaedria y envoltura.

PATOGENESIS

Los virus invaden células del sistema fagocitico mononuclear, se replica, genera una viremia temprana, invade la piel, causa lesiones y desarrolla varias virulencias. A nivel cutáneo las lesiones son máculas, pápulas, vesículas y úlceras, que mas tarde se encuentran. Se van formando células gigante multinucleadas y apaceren cuerpos de inclucion intranucleares.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Varicela:Incubación de quince días,con lesiones, aparecen máculas con prurito leve,vesículas con un prurito intenso, se ulceran y encostran. Las lesiones se generalizan en el cuerpo.

Varicela  en el recién nacido:Causa lesiones cutáneas de varicela, retinocoroiditis, microftalmía, catarata congénita, atrofia cortical cerebral, retrasamo mental y muerte temprana.

Herpes zoster:Lesiones similares a la varicela en tórax, puede presentarse en cualquier otra zona del cuerpo. Causa dolor ardoroso, vesículas que

ISABEL CUELLAR ESCOBAR

YOSHI RIVERA CUELLAR

MONSERRAT VAZQUEZ MARTINEZ