martes, 16 de abril de 2013

ESTREPTOCOCOS PYOGENES


ESTREPTOCOCOS  PYOGENES




Introducción

El género estreptococos es un grupo formado por diversos cocos grampositivos que normalmente se disponen en parejas o en cadenas. La mayoría de estas especies son anaerobios facultativos, y algunos crecen solo en una atmósfera enriquecida con dióxido de carbono (crecimiento capnofílico).
En esta oportunidad nos enfocaremos en los estreptococos Pyogenes, el cual se encuentra clasificado en el grupo A de los estreptococos. Este es el patógeno más frecuente, es una importante causa de las enfermedades supurativas y no supurativas. Aunque son la causa más frecuente de faringitis bacteriana, estos microorganismos son importantes porque pueden producir enfermedades graves con riesgo vital. De hecho, las noticias de estas bacterias que “devoran la carne” han inundado tanto la literatura científica como la prensa sensacionalista.


Fisiología y estructura

Los aislamientos de S. Pyogenes son cocos esféricos de 0,5 a 1,0 mm que forman cadenas cortas en las muestras clínicas y cadenas más largas cuando crecen en medio de cultivo. El crecimiento es óptimo en un medio de agar sangre enriquecido, pero se inhibe si el medio contiene una concentración elevada de glucosa. Después de 24 horas de incubación se observan colonias blancas de 1 a 2 mm con grandes zonas de Beta hemólisis. Las cepas encapsuladas pueden presentar una apariencia mucoide en los medios recién preparados pero pueden estar arrugadas en los medios secos. Las colonias no encapsuladas son pequeñas y brillantes.
La estructura antigénica de S. Pyogenes ha sido estudiada. El marco estructural básico de la pared celular es la capa de peptidoglicanos, que tiene una composición parecida a las de las bacterias grampositivas. Dentro de la pared celular están los antígenos específicos de grupo y de tipo.





Epidemiología

Los estreptococos del grupo A colonizan normalmente la orofaringe de los niños sanos y de los adultos jóvenes. Aunque se considera que la incidencia del estado de portador es del 15 al 20%, estos datos son equívocos. Se necesitan técnicas de cultivo muy selectivas para detectar un pequeño número de microorganismos en las secreciones orofaríngeas. Además, se había asumido que la colonización con estreptococos del grupo A era sinónimo de la colonización con S. Pyogenes. Sin embargo ahora se conoce que S. Anginosus puede tener el antígeno específico de grupo A y estar presente en la orofaringe. No se cree que esta especie produzca faringitis. La colonización con S. Pyogenes es transitoria, regulada tanto por la capacidad de la persona para desarrollar una inmunidad específica frente a la proteína M de la cepa colonizadora, como a la presencia de microorganismos competitivos en la orofaringe. Los pacientes no tratados producen anticuerpos frente a la proteína M bacteriana específica, lo que puede dar como resultado una inmunidad que dure toda la vida; sin embargo, en los pacientes tratados, esta respuesta de anticuerpos está disminuida. Las bacterias como los estreptococos a-hemolíticos y no hemolíticos son capaces de producir unas sustancias de tipo anticuerpo conocidas como bacteriocitas, que suprimen el crecimiento de los estreptococos del grupo A. En general la enfermedad S. Pyogenes está producida por cepas de adquisición recientes que causan una infección de la faringe o de la piel antes de que se produzcan anticuerpos específicos o de que sean capaces de proliferar los microorganismos competitivos. La faringitis producida por S. Pyogenes es una enfermedad fundamentalmente de niños entre 5 y 15 años, aunque los lactantes y los adultos también son susceptibles. El patógeno se extiende de persona a persona a través de gotitas respiratorias. El hacinamiento, como en el caso de las aulas y las guarderías, aumenta las oportunidades que tiene el microorganismo de diseminarse, fundamentalmente en los meses de invierno. Las infecciones de los tejidos blandos (por ejemplo Hypoderma, erisipela, celulitis, fascitis) se ven producidas por una colonización inicial de la piel con estreptococos del grupo A, después de la cual los microorganismos se introducen en los tejidos superficiales o profundos a través de una solución de continuidad en la piel.




ENFERMEDADES ESTREPTOCOCICAS SUPURATIVAS.


La faringitis, se desarrolla generalmente entre 2 a 4 días después de la exposición al patógeno, con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar general y cefalea. La faringe posterior puede aparecer eritematosa y con un exudado, y las adenopatías cervicales pueden estar aumentadas de tamaño. A pesar de estos síntomas y signos clínicos es difícil distinguir la faringitis estreptocócica de la faringitis viral. Por ejemplo, sólo el 50% de los pacientes con una “garganta estreptocócica” tienen exudados faríngeos o amígdalas. Además, muchos niños pequeños con faringitis exudativa tienen un proceso viral. El diagnóstico específico sólo se puede hacer con las serológicas y bacteriológicas.


El pioderma, es una infección localizada y purulenta de la piel que afecta fundamentalmente las zonas expuestas (cara, brazos y piernas). La infección comienza cuando la piel se conoliza por S. Pyogenes después de un contacto directo con un individuo o con un fómite infectado. Posteriormente el microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos e través de una solución de continuidad de la piel (arañazo, picadura de insecto). Se forma vesículas que después se trasforman en pústulas (vesículas llenas de pus), para posteriormente romperse y formar costras. Las linfadenopatías regionales pueden estar sistémicas (fiebre, sepis, afectación de otros órganos). Es típica la diseminación secundaria de la infección por rascado.
El pioderma se observa fundamentalmente en niños pequeños (de 2 a 5 años) con malas condiciones de higiene personal, y ocurre casi siempre durante los meses cálidos y húmedos del verano.






Tratamiento

Lo ideal es el diagnóstico y tratamiento precoz. Deben tomarse muestras de las lesiones supuradas y cultivos en sangre u otros sitios según corresponda.
S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina. En los pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina, se puede usar eritromicina o una cefalosporina oral. Sin embargo, este tratamiento no es eficaz en las infecciones mixtas e las que está implicada S. Aureus. En este caso, el tratamiento debe incluir oxacilina o vancomicina. Los nuevos macrólidos (por ejemplo, azitromicina, claritrmicina) no son más eficaces que la eritromicina, mientras que las resistencias o la mala respuesta clínica han limitado la utilidad de las tretaciclinas o de las sulfamidas. En los pacientes con infecciones graves de los tejidos blandos se debe iniciar precozmente el drenaje y el desbridamiento quirúrgico agresivo.
Después de un ciclo de tratamiento puede quedar e un estado de portador permanente de S. Pyogenes. Esta situación puede ser consecuencia del mal cumplimiento del tratamiento prescrito, de la reinfección con una nueva cepa, o de un estado de portador permanente en un foco secuestrado. Puesto que no se han observado resistencias a la penicilina e los pacientes que son portadores orofaríngeos, se les puede administrar un nuevo ciclo de tratamiento. Si persiste el estado de portador, no está indicado volver a tratar, porque la antibioterapia prolongada puede alterar la flora bacteriana normal. El tratamiento antibiótico en los pacientes con faringitis acelera la recuperación de los síntomas y, si se comienza en los 10 primeros días del inicio de la enfermedad, previene la fiebre reumática. No parece que el tratamiento antibiótico influya en la progresión a glomerulonefritis aguda.
Los pacientes con fiebre reumática requieren una profilaxis antibiótica prolongada para prevenir la recidiva de la enfermedad. Debido a que la lesión en las válvulas cardíacas predisponen a los pacientes a las endocarditis, necesitan también profilaxis antibiótica antes de ser sometidos a procedimientos que puedan provocar bacteriemias transitorias (por ejemplo, extracciones dentales). Sin embargo el tratamiento antibiótico específico no modifica el curso de la glomerulonefritis aguda, y no está indicado el tratamiento profiláctico porque en estos pacientes no se observa recidiva de la enfermedad.

Prevención

En términos de prevención se deben priorizar acciones en la comunidad recomendadas por el Ministerio de Salud: educar respecto de medidas de higiene, evitar la automedicación (especialmente el uso de pomadas con fines cicatrizantes), estimular la consulta profesional para el manejo de lesiones de piel y mucosas, privilegiar el tratamiento por vía sistémica y no solamente con terapias tópicas y ser muy cuidadoso en condiciones predisponentes como la varicela. Se recomienda tratar a los miembros de la familia con infección activa (cutánea o faríngea) y a los portadores faríngeos.
El desarrollo de vacuna es actualmente materia de investigación.


Elaborado por: Valeria Hernandez Ramirez








1 comentario:

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    En mi propio país, los médicos se negaron a aceptar la palabra de uno de sus colegas. La profesión médica se negó a
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    fue una pérdida para todas las personas en el trabajo, así como para nuestra familia. Mientras estaba en el baño sentí que el piso se movía solo por un momento.
    segundo. Bajé pensando que era raro pero nada más. Preparé mi taza de té y subí las escaleras para
    darse un buen baño en el baño. Mientras bebía mi té y subía las escaleras sucedió de nuevo, el piso parecía
    moverse, haciéndome tomar asiento en las escaleras, otra vez pasó pronto. Y continué hacia el baño cuando mi
    sonó el teléfono en el dormitorio: era trabajo. Fue entonces cuando me di cuenta de que estaba arrastrando las palabras en el teléfono. colgué y
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