MICROBIOOLOGIA Y PARACITOLOGIA : STAPHYLOCOCCUS AUREUS

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Estructura antigimicay clasificacion en tipos la estructura antigenica de S. aureus es compleja y mal conocida. En la pared celular se han demostrado cerca de 30 antigenos, y los mas importantes son (de dentro a fuera):

· El polisacarido A, especifico de especie, constituido por acidos teicoicos, polimeros de fosfato de ribitol, que están unidos al peptidoglicano por enlaces covalentes. Son antigénicos e inducen la aparici6n de anticuerpos, y se ha demostrado un aumento de anticuerpos antirribitol en los casos de endocarditis estafiloc6cica. En S. epidermidis, los acidos teicoicos son polimeros de fosfato de glicerol y en S. saprophyticus, polimeros de fosfato de ribitol. Los bacteri6fagos

se fijan en esta capa.

· La proteina A, especifica de especie, se encuentra en la pared celular y puede liberarse en el medio. Presenta la propiedad de unirse a la extremidad Fc de las IgG normales y a la extremidad F(abh de las IgG especificas, asi como de

activar el complemento.

· Existen, ademas, en la pared celular un nu.mero indeterminado de proteinas responsables de la tipoespecificidad.

· Tambien se han aislado cierto numero de cepas mucoides capsuladas, especialmente en los animales, cuya come posicion e importancia no se conocen.

CARACTERISTICA

La especie S. aureus se caracteriza par la presencia de

acidos teicoicos, polimeros de fosfato de ribitol (polisacárido).y proteina A.

ACCION PATOGENA

Staphylococcus aureus. Clasificacion en fagogrupos y !ista de fagos seleccionados para la fagotipia .Es debida fundamentalmente a la acci6n de antigenos de superficie, toxinas y fermentos.

ANTIGENOS DE SUPERFICIE

Cuando S. aureus se desarrolla en medios adecuados, puede producir diversas toxinas, que se encuentran en reIacion con estados de lisogenia 0 asociadas a la presencia de plasmidos. Las toxinas de mayor importancia son:

Los antigenos superficiales de la pared celular y la capsula tienen propiedades antifagocitarias. La proteina A presenta la propiedad de combinarse con el fragmento Fc de las IgG y es responsable de su acci6n antifagocitaria al impedir

la fijaci6n de las IgG en los receptores del fagocito ademas. el complejo proteína A + IgG activa el complemento y produce la liberaci6n de factores quimiotacticos

(C5a), que contribuyen al caracter piogeno de las lesiones estafilococicas.

TOXINAS

Hemolisinas. Son exotoxinas proteicas termolabiles, que presentan una acci6n litica sobre los hematies y una acción toxica sobre otras células (leucocitos, macr6fagos, fibroblastos).En realidad son toxinas catalíticas 0 citot6xicas. Se conocen 4 toxinas 0 hemolisinas:

Toxina a hemolisina a. Es una fosfalipasa. que presenta propiedades hemolíticas sobre los g16bulos rojos de conejo a 37°C Yes la responsable de las zonas de hemolisis que se observan alrededor de las colonias presenta, ademas, propiedades dermonecr6ticas 0 letales, cuando se inyecta al conejo por vía intradérmica 0 intravenosa, respectivamente, y par la acci6n del formol se transforma en anatoxina. Por 10 general, es elaborada por las cepas de origen humano.

Toxina a hemolisina ~. Es una esfingomielinasa activa sobre los g16bulos rojos de carnero, cuya zona de hemolisis aumenta de tamaiio si despues de incubar la placa a 37°C se coloca a 4 °C (lisis calor-frio); es, ademas, dermonecr6tica y frecuente en los estafilocacos de origen animal.

Toxinas a hemolisinas y y O. Tienen una importancia menor, pero contribuyen a la patogenia de las lesiones.

Exfoliatina. Algunas cepas de S. aureus. en su mayoría del fagogrupo II, son capaces de producir una exotoxina proteica dermotropa, que a partir de una lesi6n local difundida.

CUADROS CLINICOS

S. aureus puede formar parte de la flora normal de las personas sanas y se halla en la mucosa nasal del 20-40 % (portadores nasales) y en la piel del 10-20 %, especialmente en las manos y perine. Se ha observado que. cuando los portadores sufren intervenciones quirurgicas, son mas frecuentes los casos de sepsis. Pero. ademas. interviene en la mayoría de infecciones y puede actuar para accion directa en relaci6n can su capacidad invasiva a por mecanismo indirecto,

para sus exotoxinas. En el primer caso produce lesiones supuradas y necr6ticas. cuyo grado de invasion depende de la combinaci6n de toxinas y fermentos que elabora, en relaci6n can el estado del huesped. En el segundo caso es la causa de procesos inflamatorios en el tuba digestivo (enterotoxinas) a en la piel (toxina exfoliativa).

ANEXOS