STREPTOCOCUS
PNEUMONIE
Reino:
Eubacteria
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie: S. pneumoniae
Filo: Firmicutes
Clase: Bacilli
Orden: Lactobacillales
Familia: Streptococcaceae
Género: Streptococcus
Especie: S. pneumoniae
La identificación de
neumococo se lleva a cabo a través
de tres pruebas:
·
Su solubilización en presencia de sales
biliares.
·
Su sensibilidad a optoquina.
·
La reacción capsular frente a antisueros
específicos o "Quellung".
El Steptococus pneumoniae fue identificado como causa
de neumonía entre los años 1880-1890.
En 1926 se le asigno el nombre de diplococus pneumoniae basándose en al tinción de Gram.
Recién en 1974 se le dio el nombre de Streptococus pneumoniae debido a que crece en el medio liquido. Desde ahí en adelante también se han identificado 90 serotipos lo cual se da ya que cada uno se estos serotipos posee una capa de polisacárido especifico.
Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de causar diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria Gram Positiva 1,2-1,8 µm de longitud que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa hemolítico del género Streptococcus. Generalmente, se presenta en forma de diplococo, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas. Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones como neumonía, endocarditis y de procesos invasivos severos como meningitis, septicemia, etc. particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. El hábitat natural de neumococo es la faringe
En 1926 se le asigno el nombre de diplococus pneumoniae basándose en al tinción de Gram.
Recién en 1974 se le dio el nombre de Streptococus pneumoniae debido a que crece en el medio liquido. Desde ahí en adelante también se han identificado 90 serotipos lo cual se da ya que cada uno se estos serotipos posee una capa de polisacárido especifico.
Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patógeno capaz de causar diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de una bacteria Gram Positiva 1,2-1,8 µm de longitud que presenta una forma oval y el extremo distal lanceolado. Es inmóvil, no forma endosporas, y es un miembro alfa hemolítico del género Streptococcus. Generalmente, se presenta en forma de diplococo, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas. Neumococo es un patógeno casi exclusivamente humano causante de un gran número de infecciones como neumonía, endocarditis y de procesos invasivos severos como meningitis, septicemia, etc. particularmente en ancianos, niños y personas inmunodeprimidas. El hábitat natural de neumococo es la faringe
Son cocos gran positivos, lanceolados o
dispuestos en cadenas y con una capsula de polisacárido que permite su
tipificación con antisueros específicos. Estos son característicos por ser
solubles en las sales biliares, esto se debe a la acción de los agentes
tensoactivos, los cuales probablemente retiran o inactivan los inhibidores de las
autolisinas de la pared celular, dando paso a la lisis.
El estreptococo pneumoniae se puede
diferenciar del estreptococo viridans en que solo el primero es soluble en
bilis, el viridans no. Y la otra diferencia es que el estreptococo pneumoniae
se inhibe en la presencia de optoquina. El estreptococo viridans no se inhibe
con la optoquina.
En los adultos los tipos 1 a 8 causan
casi el 75% de los casos de neumonía neumocócica y más de la mitad de todas las
muertes por bacteriemia neumocócica; en los niños, los tipos 6, 14, 19 y 23 son
la causa más frecuente.
En el laboratorio se le identifica como
cocos gram positivos que crecen en cadenas y además que son catalasa-negativos.
El Streptococus pneumoniae sintetiza la toxina neumolisina la cual degrada la hemoglobina a un producto verdoso de degeneración y causa hemolis α en agar de sangre, por lo que se le clasifica como α-hemolitico.
Estas cepas de neumococos en su mayoría (98%) son sensibles a etilhidrocupeina (optoquina) y además casi todas se disuelven por acción de sales biliares.
Los principales componentes de su pared celular son el peptidoglican y el acido teicoico y la integridad de la pared esta dado por la presencia de cadenas laterales peptidicas entrelazadas entre si por acción de enzimas como las transpeptidasas y carboxipeptidasas. Estas enzimas son inactivadas por los antibioticos β-lactamicos.
El S. pneumoniae contiene una sustancia especifica, la sustancia C y esta presente en todas las cepas.
Su virulencia esta dada entre otros por proteinas de unión a colina como la PspA que impide la fagocitosis, además que todas las cepas poseen una capsula polisacarida.
Respecto a las cepas que producen mayor incidencia son las primeras descubiertas por lo que estas tienen un número más bajo, esto según el sistema norteamericano.
Pero el sistema danés que es el mas aceptado lo agrupo basándose en sus similitudes antigénicas.
El Streptococus pneumoniae sintetiza la toxina neumolisina la cual degrada la hemoglobina a un producto verdoso de degeneración y causa hemolis α en agar de sangre, por lo que se le clasifica como α-hemolitico.
Estas cepas de neumococos en su mayoría (98%) son sensibles a etilhidrocupeina (optoquina) y además casi todas se disuelven por acción de sales biliares.
Los principales componentes de su pared celular son el peptidoglican y el acido teicoico y la integridad de la pared esta dado por la presencia de cadenas laterales peptidicas entrelazadas entre si por acción de enzimas como las transpeptidasas y carboxipeptidasas. Estas enzimas son inactivadas por los antibioticos β-lactamicos.
El S. pneumoniae contiene una sustancia especifica, la sustancia C y esta presente en todas las cepas.
Su virulencia esta dada entre otros por proteinas de unión a colina como la PspA que impide la fagocitosis, además que todas las cepas poseen una capsula polisacarida.
Respecto a las cepas que producen mayor incidencia son las primeras descubiertas por lo que estas tienen un número más bajo, esto según el sistema norteamericano.
Pero el sistema danés que es el mas aceptado lo agrupo basándose en sus similitudes antigénicas.
S.
pneumoniae coloniza al nasofaringe y se aísla entre
el 5-10% de los adultos sanos y del 20-40% de los niños.
Luego de su colonización pueden persistir de 2-4 semanas y han algunos casos hasta 6 meses.
El contagio se produce por contacto próximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. También las salas cuna son lugares de diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros.
El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.
La incidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentes y adultos jóvenes y así la tasa se eleva luego de los 55 años.
La mayoría de los casos de neumonía se debe al S.pneumoniae. Aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y 280/100000 en adultos mayores. Esta incidencia alcanza el máximo en invierno y desciende en verano
Luego de su colonización pueden persistir de 2-4 semanas y han algunos casos hasta 6 meses.
El contagio se produce por contacto próximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. También las salas cuna son lugares de diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros.
El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.
La incidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentes y adultos jóvenes y así la tasa se eleva luego de los 55 años.
La mayoría de los casos de neumonía se debe al S.pneumoniae. Aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y 280/100000 en adultos mayores. Esta incidencia alcanza el máximo en invierno y desciende en verano
S.
pneumoniae se
une a las células nasofaríngeas humanas por la interacción específica de las adhesinas
de la superficie bacteriana, como el antígeno A de la superficie neumococica o
las proteínas de unión a colina, con los receptores de las células epiteliales.
Los posibles sitios de unión pueden ser: glucoconjugados de células epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia también contribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos.
En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a células de mamíferos y menos polisacárido capsular.
Luego de la colonización de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo.
También aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvéolos y no son eliminados. Que no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la disminución de la acción ciliar.
Además se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos luego de la infeccion vírica, y los neumocitos activados por citoquinas expresan el receptor del factor activador de plaquetas. Así el receptor se une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la adherencia de los neumococos.
Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento por la vía clásica y alterna, así se producen citocinas y la atracción de neutrofilos y así de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como no puede ser fagocitada comienza la infeccion, la cual se puede diseminar a espacios articulares, meninges, cavidad peritoneal, etc.
La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolución de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de tejidos, todo dado por su encapsulación, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora.
Los síntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamación de los tejidos que producen, lo que aumenta la presión intracavitaria (otitis, meningitis y neumonía).
Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesión neuronal.
También en la patogenicidad actúa la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reacción de inflamación. También en la meningitis se liberan aminoácidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.
Los posibles sitios de unión pueden ser: glucoconjugados de células epiteliales o el glucolipido aislado. A esta adherencia también contribuye la variación de la fase neumococica, los organismos pasan de ser transparentes a opacos.
En los cultivos se encuentran colonias transparentes y opacos. Los opacos tienen peptidoglicano y capsulas grandes y los transparentes mayor cantidad de fosforicolina, lo que le da adherencia a células de mamíferos y menos polisacárido capsular.
Luego de la colonización de la nasofaringe se produce una infeccion si los microorganismos pasan a zonas adyacentes como: senos paranasales, trompa de Eustaquio y su eliminación se dificulata por edema de la mucosa que se produce por el mismo microorganismo.
También aparece neumonía si los microorganismo se inhalan por los bronquiolos o los alvéolos y no son eliminados. Que no se eliminen puede ser por la presencia de infeccion vírica, humo de cigarrillo u otra sustancia toxica que incrementan la cantidad de mucus y la disminución de la acción ciliar.
Además se ha demostrado que los neumococos se unen a los neumocitos luego de la infeccion vírica, y los neumocitos activados por citoquinas expresan el receptor del factor activador de plaquetas. Así el receptor se une a residuo de fosforilcolina de la sustancia C y eso aumenta la adherencia de los neumococos.
Luego que estos alcanzan una zona no habitual activan el complemento por la vía clásica y alterna, así se producen citocinas y la atracción de neutrofilos y así de fagocitosis., pero la capsula es resistente a ella. Y como no puede ser fagocitada comienza la infeccion, la cual se puede diseminar a espacios articulares, meninges, cavidad peritoneal, etc.
La patogenicidad de este microorganismo esta dada por la evolución de la fagocitosis y el potencial de estimular inflamación y lesión de tejidos, todo dado por su encapsulación, ya que los neumococos no encapsulados casi nunca causan enfermedad invasora.
Los síntomas de la enfermedad que causan se debe a la inflamación de los tejidos que producen, lo que aumenta la presión intracavitaria (otitis, meningitis y neumonía).
Cuando invade el SNC en la meningitis produce lesión neuronal.
También en la patogenicidad actúa la autolisina que al producir la lisis de la bacteria esta vierte sus contenidos y aumenta la reacción de inflamación. También en la meningitis se liberan aminoácidos excitadores por el tejido neuronal lo que contribuye a las lesiones de esta enfermedad.
Tratamiento
Sensibilidad a
los Antibióticos: En la década de los años
60, prácticamente todas las cepas de S. pneumoniae eran sensibles a la
penicilina .A lo largo de los años se ha observado cierto grado de resistencia
a la penicilina de un número creciente de cepas neumocócicas. Esta resistencia se
debe cuando aparece una mutación espontánea o la adquisición de nuevo material
genético que altera las proteínas de unión a la penicilina, de forma que se
reduce la afinidad por este antibiótico y se precisa una concentración superior
en su saturación.
Esto tiene gran importancia clínica ya que esta resistencia intermedia a la penicilina varia cuando se trata la infección; puesto que una cepa con resistencia intermedia se comporta como un microorganismo sensible cuando provoca neumonía, pero probablemente no lo hace así cuando causa otitis o meningitis.
Los neumococos sensibles a la penicilina lo son también a todas las cefalosporinas comunes. Las cepas con resistencia intermedia a la penicilina son resistentes a todas las cefalosporinas de 1ª generación a la mayoría de 2ª generación mientras que son sensibles a las cefalosporinas de 3ª generación.
La neumonía causada por cepas con resistencia intermedia a la penicilina responde de forma satisfactoria a los antibióticos B-lactámicos, base del tratamiento en infecciones neumocócicas graves, que se unen de forma covalente al sitio activo y bloquean de este modo la acción de las enzimas de la membrana celular, responsables de la síntesis de la pared celular. A estos también responden las neumonías provocada por cepas totalmente resistentes, aunque con menor fiabilidad.
La sinusitis y la otitis media debida a S. pneumoniae de resistencia intermedia no responden de forma fiable al tratamiento, y a menudo se producen fracasos terapéuticos cuando estas enfermedades corresponden a cepas neumocócicas muy resistentes.
La resistencia a la eritromicina por parte del neumococo se aplica a los nuevos macrolidos, como la azitromicina y la claritromicina .esta resistencia afectara el tratamiento de la bronquitis, la sinusitis y la neumonía, siendo sensibles a la clandimicina.
Todos los neumococos son sensibles a la vancomicina, aunque es temido por los expertos que si los enterococo y otras bacterias gram positivas desarrollan resistencia a este antibiótico también los neumococos se tornen resistentes en el futuro.
Los patrones de sensibilidad neumocócica varían enormemente entre las distintas comunidades y dentro de ellas y los datos cambian continuamente. No obstante, se observa una tendencia constante hacia una resistencia más amplia.
Tratamiento General: Se ha subrayado la importancia de aplicar un tratamiento ambulatorio a los pacientes de bajo riesgo .Esta estrategia parece inocua. No obstante, si el medico alberga alguna duda sobre la gravedad de la enfermedad, las circunstancias sociales o la probabilidad de que el enfermo cumpla antibiocoterapia prescrita, lo mejor será ingresar al paciente a la brevedad.
Tratamiento ambulatorio: La amoxicilina, se utiliza para tratar con eficiencia todos los casos de neumonía neumocócica, salvo los causados por las cepas más resistentes a la penicilina.
Tratamiento hospitalario: Gran parte de la resistencia de las cepas neumocócicas son resistentes a los macrólidos lo que se supera la administración de eritromicina. Por lo que se administrara vancomicina que siempre es eficaz contra los neumococos que son resistentes a los antibióticos antes descritos.
Duración del tratamiento: Aun no se ha determinado la duración optima del tratamiento de la neumonía neumocócica .La cepas sensibles a la penicilina desaparecen del esputo varias horas después de administrar la primera dosis de penicilina, por lo que si todas las cepas son sensibles con una sola dosis basta.
El tratamiento no debe durar más de 7 días ya que es un arma de doble filo, debido al riesgo de generar otras complicaciones
Esto tiene gran importancia clínica ya que esta resistencia intermedia a la penicilina varia cuando se trata la infección; puesto que una cepa con resistencia intermedia se comporta como un microorganismo sensible cuando provoca neumonía, pero probablemente no lo hace así cuando causa otitis o meningitis.
Los neumococos sensibles a la penicilina lo son también a todas las cefalosporinas comunes. Las cepas con resistencia intermedia a la penicilina son resistentes a todas las cefalosporinas de 1ª generación a la mayoría de 2ª generación mientras que son sensibles a las cefalosporinas de 3ª generación.
La neumonía causada por cepas con resistencia intermedia a la penicilina responde de forma satisfactoria a los antibióticos B-lactámicos, base del tratamiento en infecciones neumocócicas graves, que se unen de forma covalente al sitio activo y bloquean de este modo la acción de las enzimas de la membrana celular, responsables de la síntesis de la pared celular. A estos también responden las neumonías provocada por cepas totalmente resistentes, aunque con menor fiabilidad.
La sinusitis y la otitis media debida a S. pneumoniae de resistencia intermedia no responden de forma fiable al tratamiento, y a menudo se producen fracasos terapéuticos cuando estas enfermedades corresponden a cepas neumocócicas muy resistentes.
La resistencia a la eritromicina por parte del neumococo se aplica a los nuevos macrolidos, como la azitromicina y la claritromicina .esta resistencia afectara el tratamiento de la bronquitis, la sinusitis y la neumonía, siendo sensibles a la clandimicina.
Todos los neumococos son sensibles a la vancomicina, aunque es temido por los expertos que si los enterococo y otras bacterias gram positivas desarrollan resistencia a este antibiótico también los neumococos se tornen resistentes en el futuro.
Los patrones de sensibilidad neumocócica varían enormemente entre las distintas comunidades y dentro de ellas y los datos cambian continuamente. No obstante, se observa una tendencia constante hacia una resistencia más amplia.
Tratamiento General: Se ha subrayado la importancia de aplicar un tratamiento ambulatorio a los pacientes de bajo riesgo .Esta estrategia parece inocua. No obstante, si el medico alberga alguna duda sobre la gravedad de la enfermedad, las circunstancias sociales o la probabilidad de que el enfermo cumpla antibiocoterapia prescrita, lo mejor será ingresar al paciente a la brevedad.
Tratamiento ambulatorio: La amoxicilina, se utiliza para tratar con eficiencia todos los casos de neumonía neumocócica, salvo los causados por las cepas más resistentes a la penicilina.
Tratamiento hospitalario: Gran parte de la resistencia de las cepas neumocócicas son resistentes a los macrólidos lo que se supera la administración de eritromicina. Por lo que se administrara vancomicina que siempre es eficaz contra los neumococos que son resistentes a los antibióticos antes descritos.
Duración del tratamiento: Aun no se ha determinado la duración optima del tratamiento de la neumonía neumocócica .La cepas sensibles a la penicilina desaparecen del esputo varias horas después de administrar la primera dosis de penicilina, por lo que si todas las cepas son sensibles con una sola dosis basta.
El tratamiento no debe durar más de 7 días ya que es un arma de doble filo, debido al riesgo de generar otras complicaciones
·
La
neumonía causada por cepas con resistencia intermedia a la penicilina responde
de forma satisfactoria a los antibióticos B-lactámicos, base del tratamiento en
infecciones neumocócicas graves, que se unen de forma covalente al sitio activo
y bloquean de este modo la acción de las enzimas de la membrana celular,
responsables de la síntesis de la pared celular
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